Si te preguntas por qué no puedes doblar la rodilla después de una cirugía de ligamento cruzado anterior (LCA), o por qué la movilidad no avanza como debería durante la rehabilitación, no es una sensación rara ni infrecuente. En algunos casos, la recuperación se ve limitada por una respuesta excesiva del tejido interno de la rodilla que genera rigidez persistente, conocida como artrofibrosis. Esta complicación puede dificultar recuperar el rango de movimiento completo y frenar la evolución funcional tras la reconstrucción del LCA.
¿Qué es la artrofibrosis de rodilla?
La artrofibrosis es una complicación que suele ocurrir tras un proceso inflamatorio ante un traumatismo, cirugía o inmovilización. Concretamente, se produce una respuesta inflamatoria desregulada que conduce a una activación mantenida de fibroblastos y miofibroblastos. Esto da lugar a una producción excesiva de matriz extracelular, principalmente colágeno tipo 1.
¿Cómo se traduce esto? Pues significa que nuestro sistema no es capaz de calibrar bien cuanto reparar ni cuando parar de reparar. En lugar de hacerlo de forma equilibrada, el sistema genera una respuesta exagerada y desmedida produciendo más tejido cicatricial. Por eso, cuando aparece rigidez, tirantez, dificultad para flexionar y/o extender la rodilla y dolor, seguramente estemos ante un proceso de artrofibrosis.
¿Con qué frecuencia ocurre tras una cirugía de LCA?
Es relativamente frecuente, aunque muchas veces pasa desapercibida en sus fases iniciales. Puede aparecer en hasta un 35% de los pacientes. Al no existir un consenso unificado sobre qué es artrofibrosis y qué no, identificarlo se hace complejo y por tanto, la estadística probablemente refleje una incidencia menor a la real en la práctica clínica.
Por ello, seguramente haya casos donde no existe una artrofibrosis severa compatible con cierta falta de extensión o flexión, algo de rigidez y evolución estancada en la recuperación. Esto de lugar a un infradiagnóstico de esta complicación sin requerir seguimiento específico ni abordaje de ningún tipo.
Principales causas de rigidez tras cirugía de LCA
La artrofibrosis es de origen multifactorial y la evidencia más reciente destaca varios factores predominantes
Factores del paciente
Cada persona tiene una forma distinta de responder a una cirugía.
Hay pacientes cuyo sistema inflamatorio es más “reactivo”, es decir, tienden a generar respuestas más intensas y prolongadas. En estos casos, el riesgo de desarrollar fibrosis aumenta.
Entre los factores más relevantes encontramos:
- Sexo femenino: se ha observado una mayor predisposición, probablemente por diferencias en la respuesta inmunológica y hormonal.
- Edad: A mayor edad el tejido tiene menor capacidad de regeneración “eficiente” y mayor tendencia a proceso fibróticos.
- Predisposición inflamatoria: Algunas personas tienen una tendencia proinflamatoria que puede favorecer que el proceso se prolongue
- Patologías asociadas: Como artrosis precoz o diabetes, que alteran la calidad del tejido y la respuesta de reparación.
Factores quirúrgicos
Como sabemos, la cirugía es un evento detonante de inflamación que pone en marcha todo el proceso de reparación. Algunos aspectos derivados de la cirugía que pueden contribuir a aumentar el riesgo de artrofibrosis:
- Cirugía demasiado precoz tras la lesión: si la rodilla aún está inflamada o no ha recuperado movilidad previa el sistema parte de un entorno ya alterado.
- Procedimientos asociados: Principalmente sutura meniscal, donde aumenta la agresión tisular y la consecuente respuesta inflamatoria.
- Historial de cirugías previas: cada intervención suma estímulo inflamatorio y puede alterar cómo el sistema se defiende y repara.
Factores derivados de la rehabilitación
Tras la cirugía, comienza el proceso de rehabilitación, donde es fundamental gestionar ese proceso inflamatorio ya en marcha. Aquí encontramos estos posibles factores:
- Rehabilitación insuficiente: Una inmovilización excesivamente prolongada deriva en una falta de estímulo que puede hacer que el sistema pierda capacidad de adaptación al movimiento.
- Rehabilitación sin control: No respetando los tiempos fisiológicos de reparación e inflamación y sobre todo, no individualizar en cada caso.
En la mayoría de los casos se genera un bucle de retroalimentación entre movimiento-dolor-miedo difícil de gestionar y que a menudo deriva en frustración del paciente y estancamiento de la rehabilitación.
¿Cómo puedo solucionarlo?
La artrofibrosis en la mayoría de los casos se puede solucionar, pero no existe una única respuesta válida. El abordaje puede ir desde un tratamiento conservador bien dirigido, basado en control de la inflamación, movilidad progresiva y trabajo de fuerza, hasta opciones más intervencionistas como la movilización bajo anestesia o la artrolisis en casos más complejos.
La clave está en identificar bien qué necesita la rodilla en cada momento y actuar en consecuencia. Para ello, hace falta conocimiento sobre los procesos fisiológicos, una buena comunicación con el paciente y traumatólogo y por supuesto, experiencia en este tipo de procesos. Diferentes estudios han descrito tanto los mecanismos biológicos implicados en la artrofibrosis como la importancia de un abordaje temprano y estructurado para su tratamiento (Ekhtiari et al., 2017; Usher et al., 2019).
En la Unidad de Rodilla de Eshmún Sport Clinic trabajamos con un enfoque estructurado y basado en la evidencia, con protocolos bien definidos para detectar este proceso a tiempo. Esto nos permite actuar con precisión, ajustar la carga cuando es necesario y adelantarnos a posibles complicaciones futuras.
Evidencia científica y referencias
Este contenido se apoya en evidencia científica actual sobre la artrofibrosis de rodilla y su tratamiento:
- Ekhtiari S, et al. (2017). Arthrofibrosis after ACL reconstruction is best treated in a step-wise approach with early recognition and intervention: a systematic review. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy.
https://doi.org/10.1007/s00167-017-4482-1 - Usher KM, et al. (2019). Pathological mechanisms and therapeutic outlooks for arthrofibrosis. Bone Research.
https://doi.org/10.1038/s41413-019-0047-x
